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虽然全麻和自然发生的睡眠均是一种可以抑制大脑意识状态的过程,但是它们仍存在生理上的差异.例如:全麻状态不会像睡眠一样自发产生,外部刺激不能逆转全麻状态,全麻时的脑电图不像睡眠时的脑电图那样,有不同时相而且时相之间相互转换.此外睡眠是受自稳态和生理节律调节的,并且受环境因素影响,而全麻的维持时间和深度主要受麻醉药物的持续时间及剂量大小.临床上,病人处于静止状态,对外界刺激反应减弱,有脑电图特征性改变并且随时可以唤醒,是睡眠状态的表现.麻醉状态(麻醉深度)是根据对疼痛刺激的反应(MAC)来确定,睡眠状态确定的最佳途径是脑电图的改变.
然而,最近的研究结果显示:较之过去我们的认识,睡眠和麻醉也许具有更多相似之处.组织学,免疫组化,行为学,显微注射等研究已经确定几个脑区如MPA,TMN以及一些神经递质在睡眠产生过程起重要作用.有关睡眠的脑区定位研究表明:这些脑区在麻醉中同样具有重要作用;另外,麻醉中大脑中枢的定位活性与睡眠过程是类似的,因而提示麻醉可能通过激活神经元网络发挥了与睡眠相似的作用.
有关睡眠和麻醉相互作用的动物实验,其结果明显支持上述的相似学说.大鼠的研究表明:在长时期失眠后所产生的睡眠债务,可以在麻醉过程中消散.并且,麻醉效应取决于昼夜节律的影响和术前睡眠剥夺的程度.这些因素的相互作用可以部分解释麻醉的个体差异.
另外,麻醉和睡眠的生理过程是相互作用的.内源性的神经调控不仅影响睡眠,而且也改变麻醉行为,并且麻醉直接管理具有调节睡眠功能的脑区来产生睡眠.因此,以上研究为重新理解睡眠的调节和产生提供了一个崭新的研究方向,同时也为失眠和睡眠剥夺的患者提示了一种新的接受麻醉治疗的策略.
一,顽固性失眠治疗的进展现状:
失眠指尽管有充分的睡眠的条件和环境,但患者仍难以做到以下几点:入睡,保持连续睡眠,维持足够的睡眠时间或保证良好的睡眠质量,从而导致白天身体机能下降(难以保持睡眠是指在入睡后于应该醒来之前清醒).大多数研究采用入睡时间超过30分钟或睡眠效率(睡眠时间与躺在床上时间的比值)低于85%这一失眠的人为定义.然而在临床实践中,患者对睡眠时间长短及睡眠质量好坏的主观判断是一个更为重要的因素.一过性失眠不超过一周,而短期失眠则持续一至四周.
失眠持续超过一个月称为慢性失眠,其患病率达10%～15%.在女性,老年人和患有慢性躯体和精神疾病的患者中更常见.它可能发生于易患失眠者急性失眠发作后,并且可能受到行为和认知因素影响而慢性化,如对上床有顾虑,对睡眠时间长短有过度期望等.后果包括疲劳,情绪紊乱,人际关系差,择业困难及生活质量下降.
1.认知行为疗法
认知行为疗法包括针对影响慢性失眠相关因素的一系列治疗技术,但并不考虑失眠的病因.刺激控制疗法假设失眠是对某些因素如睡眠时间,卧室环境(如经常躺在床上看书或看电视而不是睡觉)等的适应不良,患者需学习如何重建床与睡眠的联系.限制睡眠疗法是基于这个前提,即失眠患者可以通过主动减少呆在床上的时间而导致暂时性睡眠剥夺来增加其睡眠时间.放松疗法是依据失眠与过度觉醒有关这种假设.这些疗法的认知内容包括教育病人了解自己的睡眠需要,纠正他们对睡眠不切实际的期望,与病人讨论其焦虑和恐惧想法,如过分夸大睡眠不良的后果.睡眠卫生教育则关注可以加重持续失眠的外源性因素,如卧室噪音,咖啡因摄入等.
许多随机对照试验已证实认知行为疗法对原发性失眠的疗效.两项大规模的荟萃分析的结论表明,与安慰性处理相比,这些疗法均可缩短入睡潜伏期,延长总睡眠时间(每个指标平均达30分钟),减少夜间觉醒的次数及缩短期持续时间.约50%的患者显示出有临床意义的改善.
2.药物治疗
用于治疗失眠的处方药物分为地丁泮类,地西泮受体激动剂及具有镇静作用的抗抑郁药三大类.由食品和药物管理局(FDA)批准用于治疗失眠的地西泮类包括长效,中效及短效制剂,而获准的地西泮受体激动剂则包括中效,短效和超短半衰期者(表3).地西泮类通过影响氯离子通道而作用于地西泮-γ-氨基丁酸-受体复合物,但对不同受体亚基的亲和力不同.
已上市的用于治疗失眠的非处方药物包括有镇静作用的H1受体拮抗剂(苯海拉明和多西拉敏)和褪黑激素,但尚无有力数据支持这些药物的应用价值.随机对照试验提示,H1受体拮抗剂可改善主观睡眠症状,但由于研究对象数量少,用药时间短,并且缺乏客观指标,所以其结论有局限性,晨起镇静是其公认的副作用.有关褪黑激素的研究结果互相矛盾(这些研究参加人数少,治疗时间短,剂量及制剂成分不一).
许多随机试验证实地西泮类和地西泮受体激动剂能有效缓解短期失眠,但尚无用药6个月以上的研究.
对22项有关地西泮类或地西泮受体激动剂唑吡坦(Ambien)的研究进行荟萃分析表明,这些药物可以显著改善患者的睡眠潜伏期,总睡眠时间,醒觉的次数和睡眠质量.在包括相关数据的其中九项研究中,接受药物治疗的患者,比对照组患者平均入睡快71%,睡眠时间长76%,觉醒次数少74%,自我报告睡眠质量改善的患者平均比对照组多73%.短效药物对睡眠潜伏期影响最大,中长效药物对总睡眠时间影响最明显.
据报告在服用三唑仑后有几例患者出现顺行遗忘症,但该副作用的发生率仍不清楚.尽管一些研究显示,各种半衰期的地西泮类药物均可导致不同程度的记忆缺失,但具有临床意义的遗忘症似乎多局限于短效药物.有报告唑吡坦可引起遗忘症以及与睡眠相关的多食,但远比三唑仑引起者少见.长效地西泮类药物最主要的副作用是白天嗜睡,头昏及共济失调.这些副作用可以在中效制剂中见到,但较长效者为少.在短效药物如三唑仑中则罕见,一般在大剂量应用时才发生.副作用在老年人中发生率更高,常需减量应用.使用长效地西泮类药物与老年人摔倒及髋部骨折的危险增加相关.
3.不确定领域
认知行为疗法在治疗慢性原发性失眠中的疗效已得到证实,但它在继发性失眠中的作用,尤其是精神继发失眠中的作用,尚未得到系统地验证.初级保健医师是否可以通过实施较少时段的行为治疗达到与多次标准疗法一致的效果,也需进一步研究.对认知行为疗法反应较差的慢性失眠患者,有关长期药物治疗的作用仍然存在问题.尽管有关地西泮受体激动剂使用长达6个月的研究显示有效且无药物耐受,但这些效果是否能持续更长时间还不清楚.褪黑激素受体激动剂在随机试验中有效,Ramelton(Rozerem)已经获得FDA批准,但还需要更多的研究数据和临床经验来确定它在治疗失眠中的作用.
4.麻醉诱导睡眠平衡疗法:
近年来研究表明:睡眠和全麻在神经生理上具有某些相似性,提示全麻与自然睡眠可能具有相同的调节机制.
在ICU,患者常常被睡眠剥夺,可引起烦躁,以及呼吸,免疫和内分泌功能不全.尽管自然睡眠能较容易地逆转睡眠剥夺后的种种不良反应,但在ICU患者常常难以进入自然睡眠状态.对于睡眠严重剥夺的患者,全麻镇静的状态与自然睡眠在行为学上有一定的相似之处,因此有可能替代睡眠使患者从睡眠剥夺中得以恢复.
尽管全麻的脑电波与自然睡眠不同,全麻药可部分通过模拟某些引发和维持睡眠的重要脑区的活动来发挥作用.全麻药对区域神经元活动的影响提示全麻药可能激活内源性促睡眠通路.
睡眠剥夺可增强麻醉药物诱导的翻正反射消失的作用,将全麻药注入调节睡眠的脑区可增加睡眠.此外,神经递质腺苷可增强睡眠,提高全麻强度以及延迟全麻的苏醒.这些观察结果提示全麻和睡眠在神经生理上有一定联系,两者对睡眠剥夺状态可能具有相似的作用.为此,我们提出了全麻诱导睡眠的平衡疗法.二,麻醉诱导睡眠的治疗机制:
近年来的研究表明,顽固性失眠症患者存在着一个中枢过度唤醒区,我院利用脑电超慢涨落技术(ET),对各种失眠人群进行中枢神经系统递质分析,并利用PET,ECT等高技术手段对失眠症患者进行中枢定位检查,从而采用具有针对性的中枢兴奋源抑制治疗.
鉴于睡眠和全麻在神经生理上有某些相似性,这种相似性使全麻恢复睡眠剥夺后的睡眠平衡成为可能.用全麻药物异丙酚通过模拟某些引发和维持睡眠的重要脑区的活动,激活内源性促睡眠通路,最终会达到抑制中枢过度唤醒区恢复睡眠平衡的目的.麻醉诱导睡眠平衡恢复方法,就是运用麻醉性药物异丙酚诱导睡眠平衡恢复,消减脑功能兴奋活跃状态,从而达到促使睡眠的目的.
严重失眠症,治愈难度极大,采用异丙酚(propofol)诱导睡眠平衡恢复法治愈失眠症,解决了许多其他措施无法达到的睡眠诱导问题,目前国际医学界还没有此例新技术,只有美国曾在小白鼠身上做过相关试验.
异丙酚以往广泛应用于麻醉技术,除具有全麻作用外,还有镇痛,镇吐,抗惊厥,脑保护及保护中枢神经系统等作用,它疗效迅速,副作用小,用于治疗顽固性失眠安全有效,费用较低,为治疗顽固性失眠症提供了新的途径和方法,具有良好的应用前景.
三,治疗方法
1.治疗前准备:
1)肾功,血糖,生化检查,
2) 胸片,ECG,T3,T4,TSH检查,
3)睡眠量表,抑郁量表,焦虑量表评定,褪黑素,ET检测,有条件病人行ECT或PET检查.
2.治疗步骤:
治疗从晚间10点开始,每天2小时,共持续3天.
全麻前常规禁食禁饮10小时.
咪唑安定静注.
Propofol TCI泵注,每天2小时,共3天.
3) 合并有情绪异常者给予相应治疗(根据抑郁量表,焦虑量表评定).
4) 术中持续心电,血压,氧饱和度和脑功能监测(CSM).
5) 每次治疗完毕当夜上特护.
6)床旁备气管插管包,吸引器.
3.疗效评价:
治疗结束后,复查睡眠量表,褪黑素,ET,有条件者复查ECT或PET.
3个月后复查睡眠量表,ET.
3)合并有情绪异常者复查抑郁量表,焦虑量表.
4.适应症与禁忌症:
4.1适应症:
1)顽固性失眠患者尤其是服药效果差者.
2)慢性失眠症(原发性失眠者)
急性应激性精神障碍伴睡眠障碍.
4.2禁忌症:
1)严重心,肝,肺及肾脏疾患;
2)年龄≥70岁,
3)COPD或夜间睡眠呼吸暂停综合征.
另外,Propofol用于镇静方面已经有很长一段时期了,关于其安全性临床已经得到了有效证实.在国外只有法国,北爱尔兰和挪威少数几个国家偏重于Midazolam,而多数欧美国家偏向于Propofol用以镇静.Propofol无论用于术中还是ICU长期大量应用,只要是在麻醉专业人员的监护下均可安全使用.近年来,有报道发生丙泊酚注射综合症,包括心肌损害,肝脾肿大,代谢性酸中毒以及高脂血症等.但主要发生于需长时间(>60h)大剂量镇静的,合并有上呼吸道感染的儿童.而用于睡眠治疗的Propofol每日只持续2h,连续使用3日,并且均为排除呼吸道疾患的成年患者,因此Propofol用于睡眠治疗是完全可行并且安全的.
五,前景
我院已成功开展全麻睡眠平衡术治疗顽固性失眠20余例, 显效率95%.分别在科技日报,中国医药报,医药导报,健康人报,重庆晨报等多家报社报道,并受到中央电视台科技频道科技之光栏目的约稿.
麻醉和睡眠的关系引出了很重要的研究问题.睡眠自我调节的分子基础是什么 睡眠剥夺的程度可以量化么 两种状态的生理相似之处可以加深我们对睡眠剥夺的理解.这些关系也有重要的临床影响.睡眠剥夺对麻醉效能的影响提示有慢性睡眠剥夺的病人在大手术前将睡眠债务降至正常以防止病人对镇静和镇痛药物的反应过度.此外,自从美国50%以上的手术都按门诊手术处理,人们对术前焦虑引起的失眠日益关注并进行处理,这有利于门诊手术病人的恢复,也提高住院病人大手术的预后.最后,关于何种程度的麻醉可以代替睡眠的研究成果可以应用于ICU病人,那里睡眠剥夺很常见,影响控制呼吸加重睡眠呼吸暂停症状.
因此,对于慢性顽固性失眠患者和睡眠剥夺的患者采用全麻药物Propofol进行治疗具有重大的临床意义,也为睡眠的产生和调控提供了新的研究方向.我们以前知道GABAA受体是参与调节睡眠节律的重要神经递质,最近Nature有文献报道,大鼠下丘脑存在一种称为casein kinases 1ε和casein kinases 1δ,这种酶对GABAA受体的睡眠节律调节功能起着关键性作用.那么,全麻药物如Propofol对此酶有无作用机制呢 Propofol从机制上是如何调控睡眠平衡等等仍需要我们进一步探索.
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